Cell Death Diff：HPV介导HP1γ氢转运促进p53降解驱动宫颈癌发生

与其他癌症或恶性疾病中所风主因不同，宫颈癌变是由高危M-人状瘤病原（HPV）持续病毒感染造成的。在15种DEHP的HPV亚M-中所，包括HPV16及HPV18在内的高危M-HPV亚M-，与共约70％的宫颈癌关的。尽管迄今为止有效的诊疗及疫苗接种用药使得宫颈癌的中所风率及死亡率逐步下降，但是这些法则并不能治愈已患宫颈癌的患者。此外，整体用药选择，如手术、放疗及化疗等，对于晚期或散光宫颈癌患者的用药仍受到限制。因此，针对其致病机制制订相应的凋亡用药法则无济于事。高危M-HPV的DEHP转化是由病原的E6及E7癌基因抑制作用的，E6癌肽可以通过副产物p53促进宫颈癌的牵涉到其发展。在该研究者中所，研究者执法人员推断出，在宫颈癌的其发展全过程中所，HPV抑制作用的HP1γ（人类异染色质肽1γ）的连锁反应发运只能通过UBE2L3抑制作用的p53多聚泛素化来降低p53的准确度。通常情况下，HP1在异染色质的形成及连锁反应内酪氨酸中所起着至关重要的作用。然而免疫染色结果显示，在HPV抑制作用的宫颈癌中所，大多数的HP1γ定位于细胞质中所。研究者执法人员推断出，HPV的E6肽只能通过HP1γ的NES基因序列与exportin-1相互作用进而抗拒HP1γ的极度连锁反应发运。HP1γ的NES基因序列突变导致HP1γ在连锁反应内滞留并抑制作用宫颈癌细胞的生长及的产生。进一步研究者推断出，HP1γ可以如此一来抑制作用UBE2L3表述，而该基因只能飞轮宫颈癌中所E6抑制作用的p53真核细胞途径副产物全过程。 过表述HP1γ只能调高UBE2L3的表述并抑制作用UBE2L3依赖性的p53副产物全过程，从而促进宫颈癌细胞细胞分裂。综上，研究者执法人员指出了一种精确的策略，即可以通过阻断HP1γ的连锁反应发运来抑制作用宫颈癌中所p53的副产物全过程。原始记事：S. A. Yi et al. HPV-mediated nuclear export of HP1γ drives cervical tumorigenesis by downregulation of p53. Cell Death Price Differentiation